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Vibriões e curvos

Helicobacter pylori

Bacilos Gram-negativos curvos e espiralados

Identificação e Crescimento

Identificação

  • Urease muito rápida (teste da urease em minutos), catalase e oxidase positivas

Como cresce

  • Meios seletivos para biópsia gástrica, microaerofilia com alta umidade, 3–7 dias a 37 °C

Importância Clínica

  • Gastrite crônica, úlcera péptica, linfoma MALT e adenocarcinoma gástrico

Resistência Intrínseca

  • Sem atividade de trimetoprim, sulfonamidas e vancomicina (usados como seletivos no meio)

Alertas de Bancada

  • EUCAST/BrCAST definem pontos de corte por CIM (E-test em Mueller-Hinton com sangue), não por disco
  • Resistência à claritromicina é o principal determinante de falha — testar antes de retratamento

Notas Clínicas

Apresentações clínicas

  • Gastrite crônica ativa e principal fator etiológico de úlcera péptica gástrica e duodenal.
  • Fator de risco reconhecido para adenocarcinoma gástrico e para linfoma MALT gástrico.
  • Frequentemente associado a dispepsia funcional, embora muitos portadores permaneçam assintomáticos.

Amostras e coleta

  • Biópsia gástrica endoscópica (antro e corpo) para teste rápido de urease, histologia e cultura, com o método a definir conforme suspensão de inibidor de bomba de prótons por pelo menos 2 semanas antes do exame.
  • Testes não invasivos: teste respiratório com ureia marcada (13C) e antígeno fecal, úteis para diagnóstico inicial e confirmação de erradicação.
  • Cultura com teste de susceptibilidade indicada após falha terapêutica ou em áreas de alta resistência à claritromicina, exigindo transporte rápido em meio apropriado por ser microaerófilo fastidioso.

Epidemiologia e populações de risco

  • Uma das infecções bacterianas crônicas mais prevalentes no mundo, com transmissão predominantemente oral-oral ou fecal-oral, geralmente adquirida na infância.
  • Prevalência maior em países de baixa e média renda e associada a condições socioeconômicas e sanitárias precárias.
  • A OMS classifica H. pylori como carcinógeno do grupo 1, reforçando a indicação de rastreamento e erradicação em populações selecionadas.

Resistência e implicações terapêuticas

  • Resistência crescente à claritromicina e ao metronidazol em muitas regiões, o que orienta a escolha de esquema terapêutico guiado por dados locais de resistência.
  • Esquemas de erradicação combinam inibidor de bomba de prótons com dois ou mais antimicrobianos (terapia tripla, quádrupla com bismuto ou concomitante), conforme diretrizes de consenso.
  • EUCAST publica pontos de corte para H. pylori para alguns agentes; testes de susceptibilidade por difusão em ágar ou E-test exigem incubação microaerófila prolongada.

Notas de bancada e laudo

  • Bacilo Gram-negativo espiralado, microaerófilo, urease, catalase e oxidase positivos, com motilidade por flagelos multitríquios.
  • O teste rápido de urease baseia-se na intensa atividade ureásica do organismo e é o método de triagem mais utilizado durante a endoscopia.
  • Confirmar erradicação apenas após pelo menos 4 semanas do término do antimicrobiano e 2 semanas sem inibidor de bomba de prótons, para evitar falso-negativo.

Fontes

Conteúdo educacional de apoio à decisão. Não substitui a validação laboratorial, as diretrizes vigentes nem a leitura do responsável técnico.

FAQ: Perguntas Frequentes

Como identificar Helicobacter pylori no laboratório?

A identificação de Helicobacter pylori envolve urease muito rápida (teste da urease em minutos), catalase e oxidase positivas.

Quais as resistências intrínsecas de Helicobacter pylori?

Helicobacter pylori é naturalmente resistente a sem atividade de trimetoprim, sulfonamidas e vancomicina (usados como seletivos no meio). Esses antimicrobianos não devem ser reportados como sensíveis.

Onde Helicobacter pylori é comumente encontrado?

É comumente associado a gastrite crônica, úlcera péptica, linfoma malt e adenocarcinoma gástrico.

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